EL DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Recientemente acude a mi clínica un paciente de 69 años con temblor.  Un paciente de alto nivel social y cultural que había peregrinado entre neurólogos, neurocirujanos y psiquiatras en relación a un temblor de 15 años de evolución y múltiples episodios de depresión y alteraciones neuropsiquiatricas.

La conclusión de todos los médicos era un temblor esencial agravado por depresión y ansiedad.

El temblor del paciente inicia de manera unilateral y años después se torno bilateral, era un temblor de reposo y focalizado a extremidades superiores.

El temblor en reposo, estaba acompañado de rigidez y desequilibrio postural, en ausencia de otros trastornos neurológicos, desde hace dos años se  asocia con hipocinesia y bradicinesia pero ya presentaba desde hace más de dos años anomalías posturales con la adopción de posturas fijas anormales especialmente, a la pérdida de la estabilidad por alteración de las reacciones de enderezamiento y de los reflejos posturales, le cuesta mucho trabajo levantarse de un asiento bajo, y sin llegar a enderezarse se caen de nuevo hacia atrás, se desploma en bloque de espaldas si se les empuja, o se van hacia delante sin avanzar los pies además de irse de bruces sin protegerse con los brazos.

El cuadro clínico es característico de un síndrome rígido akinetico propio de un síndrome parkinsoniano; los médicos a menudo son víctimas  de un desafio en el intento  de un diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson (EP), sobre todo cuando las manifestaciones de los pacientes no cumplen totalmente los criterios de diagnóstico.

El desafío se ha vuelto aún más complejo con el descubrimiento de formas genéticas y la posibilidad de identificar individuos de alto riesgo antes que en el pasado. 

En los últimos años se ha desarrollado una mayor comprensión sobre la progresión de la EP y de alguna manera se ha incentivado a los investigadores y las compañías farmacéuticas para investigar cualquier estrategia terapéutica neuroprotectora presente y futuro que tendría que ser probadas mucho antes se han producido manifestaciones clínicas por lo que  se ha incrementado la búsqueda de un biomarcador sustituto para el diagnóstico precoz.

El transportador de dopamina de imágenes (DAT) ha estado disponible desde hace más de una década en Europa y recientemente también en los Estados Unidos y México, posiblemente, podría representar este estudio un marcador biológico que aumenta la precisión diagnóstica en casos de incertidumbre o duda , ya que puede detectar la pérdida terminal de dopamina  en el cuerpo estriado.

Sin embargo, en la medicina nuclear en el área clínica la evaluación visual es todavía el estándar. El patrón de captación se visualiza en el plano transversal como una coma o captación simétrica en forma de frijol en el cuerpo estriado, mientras que la característica típica, patológico en el parkinsonismo degenerativo es una captación más asimétrica, en forma de punto.

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En la edición actual de Trastornos del Movimiento de Práctica Clínica, Susanna Jakobson Mo y co-autores informan sobre los resultados de las imágenes DAT con emisión de fotón único CT (DAT-SPECT) en 171 pacientes parkinsonianos incidentales, la levodopa no tratados previamente y 37 controles sanos y comparaban visual y evaluación semicuantitativa.
Los pacientes fueron seguidos durante un tiempo medio de 4,6 años después del diagnóstico. Se encontraron 10 pacientes con manifestaciones clínicas de parkinsonismo, pero captación normal DAT-SPECT al inicio del estudio.
Sorprendentemente, la puntuación media de la escala en síntomas motores de la UPDRS en estos sujetos fue de 25,5 y no es diferente de los que tenían exploración anormal. Por otra parte, los análisis visuales y semicuantitativos se realizaron y se dieron resultados similares. Técnicamente, estos sujetos se definirían como exploraciones sin evidencia de déficit dopaminérgico (SWEDDs).]

Estos hallazgos como en otros estudios de DAT confirman que, en ocasiones, existe discrepancia entre la imagen y la observación clínica de parkinsonismo. La explicación más obvia es que SWEDDs no tienen PD y diagnósticos como temblor esencial o parkinsonismo vascular se sugieren como causas de un mal diagnóstico.

Para minimizar el error diagnóstico, un examen clínico más acucioso sigue siendo crítico, así como un detallado interrogatorio al paciente y sus familiares para que  los estudios de imagen debe ser utilizados sólo como un apoyo, pero no como un instrumento diagnóstico.

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