LA GRASA EN LAS CADERAS ES UNA PROTECCIÓN CONTRA ENFERMEDADES METABÓLICAS

Diabetes. 2014; 63 (11)

UN MOMEMTO EN LOS LABIOS; TODA UNA VIDA EN LAS CADERAS.

En los 60 años se describió que un patrón de androide de tejido adiposo (AT) la distribución se asoció con la diabetes, la arteriosclerosis, gota y cálculos renales, muchos de los mecanismos fisiológicos que subyacen a esta relación se han dilucidado poco a poco.

Hasta la fecha, la mayor parte del esfuerzo se ha dirigido a la comprensión de cómo la acumulación de la grasa intra-abdominal, también conocido como visceral AT (IVA), promueve la resistencia a la insulina (RI). 

IR es el defecto común intolerancia a la glucosa subyacente y el centro de la obesidad, la dislipidemia y la hipertensión.

Este grupo fenotípico, llamado síndrome metabólico, está asociado con una duplicación del riesgo de enfermedad cardiovascular y un riesgo cinco veces mayor de diabetes tipo 2.

IVA es probable que promueva IR de varias maneras:
Adipocitos agrandados en el IVA se pensó originalmente para promover hepática, y, finalmente, sistémica.
IR a través de aumento de ácidos grasos libres portal (FFA) de flujo.
Sin embargo a pesar de la FFA flujo del IVA hace aumento de la obesidad , no es el principal determinante de las concentraciones de FFA portal.

En la obesidad, IVA también puede contribuir a IR a través de alteraciones en sus productos secretados adipoquinas, así como moléculas proinflamatorias tales como factor de necrosis tumoral-α, interleucina-6 (IL-6), proteína C-reactiva (CRP), y proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1).

Independientemente de IVA, estudios paralelos han establecido que un patrón ginoide de distribución AT, que se caracteriza por una mayor cantidad de tejido adiposo subcutáneo (SAT) en la parte inferior del cuerpo, se asocia con una mejor tolerancia a la glucosa y perfil lipídico y que este patrón de grasa pueden proteger contra las enfermedades cardiovasculares y estos efectos protectores a menudo varían con el sexo, pero están bien apoyados por estudios basados ​​en la población utilizando la antropometría sencilla.

En conjunto, un gran cuerpo de investigación muestra que el IVA y parte inferior del cuerpo SAT ejercen influencias opuestas en el riesgo de enfermedad metabólica en los seres humanos.

¿Cómo protege la parte inferior del cuerpo contra la enfermedad metabólica SAT?

En las mujeres con obesidad parte inferior del cuerpo, glúteo SAT (GSAT) ocupa más ácidos grasos relacionadas con la comida que en cualquiera parte superior del cuerpo las mujeres o los hombres obesos.

GSAT se piensa para funcionar como un sumidero metabólica, la protección de los tejidos no adiposos de la exposición excesiva FFA y el desarrollo de IR. Una vez secuestrado en GSAT, estos lípidos son relativamente más resistentes a la movilización que cuando se almacenan en otros depósitos. En comparación con IVA y abdominal SAT (ASAT), también produce GSAT mayores cantidades de palmitoleato, una molécula de señalización de lípidos que mejora la acción de la insulina en el hígado y el músculo esquelético.

Muchos estudios clave sobre GSAT se han realizado por Fredrik Karpe, Keith Frayn, y sus colegas de la Universidad de Oxford; estos investigadores profundizan el estudio de las relaciones entre la adiposidad regional (medida por DEXA), IR (por HOMA-IR) de las concentraciones plasmáticas de insulina en ayunas, triglicéridos, colesterol HDL, y la PCR en una muestra de 3.399 adultos sanos.

Cuando la adiposidad general se contabilizó, la cantidad de GSAT tanto en hombres como en mujeres se asoció negativamente con la insulina en ayunas, IR, y la dislipidemia.

En los hombres, GSAT se asoció negativamente con las concentraciones de PCR. Al igual que en otros estudios, la masa [15] ASAT se correlacionó positivamente con ambos IR y dislipidemia.

Para investigar más a fondo los efectos protectores de GSAT, se realizó un análisis transcriptómica en muestras pareadas de GSAT y ASAT, un enfoque que revelaron marcadas diferencias en la expresión de genes del desarrollo, en particular de los genes homeobox (Hox).

Los genes más expresados ​​diferencialmente se HOXA5 (mayor en ASAT) y el ARN no codificante HOTAIR larga (mayor en GSAT), que es conocido para reprimir la transcripción de genes Hoxd a través de remodelación de la cromatina.

Cuando todos los genes expresados ​​diferencialmente se agruparon utilizando ontología de genes, cuatro conjuntos de genes se downregulated en GSAT:
Dos conjuntos estaban relacionados con la unión de ADN específica de secuencia, uno estaba relacionado con la morfogénesis, y el último se relaciona con la especificación de patrón.

Preadipocitos inmortalizadas cultivadas y diferenciadas en la cultura mantienen las propiedades intrínsecas como la replicación, la adipogénesis, y la susceptibilidad a la apoptosis que se determina por su depósito de origen. [17] En el informe recién publicado, Pinnick et al. [14] refinó el concepto de depósito (genes de unión a ADN específica de secuencia, como HOXA5, AIRE CALIENTE, Irx2, TBX5, HOXA6, HOXC11, y SHOX2) específico de la transcripción “de memoria” mediante la identificación de las diferencias en la expresión génica entre ASAT y GSAT que persistieron en adipocitos diferenciados in vitro.

El examen de las regiones promotoras de los dos genes, TBX5 y de aire caliente, reveló patrones de depósito específicos de metilación del ADN que eran consistentes con la expresión alterada.

En los adipocitos derivados de ASAT, desmontables de TBX5 (que fue normalmente más altamente expresado en ASAT que GSAT) redujo la proliferación celular, el contenido de lípidos, y la expresión de genes de adipocitos maduros. Una mayor comprensión de estos factores de depósito específico puede permitirnos manipular la adiposidad regional y, a su vez, influir en el riesgo de un individuo de las enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad.

El estudio realizado por Pinnick et al. aumenta considerablemente nuestra comprensión de cómo las influencias de distribución metabolismo. Determinar cómo GSAT resiste disfunción metabólica de la obesidad puede revelar nuevas dianas terapéuticas para la intolerancia a la glucosa, IR, y la dislipidemia.

En los individuos con obesidad androide o lipodistrofia parcial, por ejemplo, una expansión selectiva de GSAT podría desviar lejos de lípidos perjudiciales en los depósitos, evitando el hígado y el músculo esquelético de la lipotoxicidad.

Esta idea es una reminiscencia de la hiperplasia en SAT observada después del tratamiento tiazolidindiona  y en transgénico ratones ob / ob que sobreexpresa adiponectina.

Del mismo modo, el trasplante intra-abdominal del SAT, pero no el IVA, previene la inflamación inducida por la dieta alta en grasas y intolerancia a la glucosa en ratones desvío la energía en GSAT por lo tanto, podría mejorar el metabolismo, capaces de dar un significado positivo para el viejo dicho:

Un momento en los labios, toda una vida en las caderas

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